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Questo articolo è rilasciato sotto i termini della GNU Free Documentation License
Esso utilizza materiale tratto da  http://it.wikipedia.org/wiki/Infarto_del_miocardio
Cronologia  http://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Infarto_miocardico_acuto&action=history

Infarto miocardico acuto

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.

(Reindirizzamento da Infarto del miocardio)
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi le avvertenze
Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione del ramo ascendente dell'arteria coronaria sinistra

L'infarto miocardico I21 è la necrosi ischemica del tessuto cardiaco su base ateromatosa coronarica con stenosi severa.

La sindrome miocardica acuta comporta tre entità (American College of Cardiology 2000)

  1. Angor senza aumento delle troponine I e T
  2. Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del tratto elettrocardiografico ST (Angor NST)
  3. Infarto miocardico, con modificazioni I/T ed elettrocardiografiche.

Indice

[nascondi]

 

Epidemiologia [modifica]

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia.
Rapporto maschi:femmine 2:1.

 

Eziopatogenesi [modifica]

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.

1) Fattori predisponenti non influenzabili sono

  • predisposizione familiare
  • età
  • sesso maschile

2) Fattori di rischio di primo ordine

3) Fattori di rischio di secondo ordine

Se son presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se son presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.

Attualmente è in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?).

Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva

Fattori scatenanti:

  • sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa
  • angor instabile (rischio di infarto del 20%)
  • 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.

 

Diagnosi [modifica]

 

Clinica [modifica]

  • Dolore anginoso ( nell'infarto miocardico acuto [ I.M.A. ] è presente nell'80%dei casi in quanto il 15-20% degli infarti è asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani) intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore può essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore.
  • Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito), eventualmente febbricola
  • Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari.
  • Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e financo leggermente elevata.
  • Il polso è normale, ma può essere rapido, o lento.
  • Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare.
  • Nei più anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale.


All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.

 

Laboratorio [modifica]

In laboratorio si indivdua un'elevazione di

  • Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita.
  • Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si normalizzano in 1-2 settimane.
  • Enzimi. In ordine di specificità:
  Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)
CK-MB 4 - 8 12 - 18 2 - 3
CK totali 4 - 8 16 - 36 3 - 6
GOT 4 - 8 16 - 48 3 - 6
LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15
alfaHBDH (LDH1) 6 - 12 30 - 72 10 - 20

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro).
Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

 

Elettrocardiogramma [modifica]

L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto.
L'ECG può definire la grandezza, la localizzione dell'infarto e la sua età.

Segni diretti d'infarto

  1. Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en dôme o onda di Pardee.
  2. Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e larga >0,04 sec; negativizzazione di T.
  3. Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si mantiene per più di 6 mesi è probabile si sia sviluppato un aneurisma ventricolare I25.3.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.


L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici.

 

Evoluzione [modifica]

  1. Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.
    Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi con una mortalità dell'80%.
    Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti.
  2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):
    aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%
    tromboembolia
    pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
    aritmie.
  3. Stadio della riabilitazione
    mobilizzazione precoce
    educazione igenicodietetica
    diminuzione dell'ansia.
  4. Stadio della prevenzione delle recidive
    abolizione tabacco
    ottimizzazione terapia diabetica
    miglioramento pressione arteriosa
    miglioramento profilo lipidico
    la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA.


Circa il 30% muore nelle 24h successive l'infarto o muoiono prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale. In totale metà dei pazienti muoiono nel primo mese.

La mortalità è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip

  1. senza insufficienza sinistra: mortalità <5%
  2. insufficienza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a 20%
  3. edema polmonare: mortalità <40%
  4. shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%

 

Trattamento [modifica]

  • Misure di trattamento preospedaliero

La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo MONA:
Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il dosaggio se il pz. non è ipoteso o a rischio di ipovolemia è di 2-4 mg IV ripetibili
Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%
Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo è quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico del ventricolo sinistro, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Il loro effetto dilatatorio sulle coronarie è sfruttato invece nei casi di vasospasmo che si verificano nell'angina variante.
Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 150 ai 300 mg e la sua utilità si basa sull'effetto antiaggregante piastrinico. È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente.

 

  • Riperfusione

Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione.
Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.

  • Prevenzione di nuove trombosi

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.
Eparina 5000 Ui endovena.

  • Trattamento delle complicazioni

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione.
Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:
- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl,
- rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.

 

Collegamenti esterni [modifica]

Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Infarto_miocardico_acuto"
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Infarto miocardico acuto

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Raffigurazione schematica di un infarto per occlusione del ramo ascendente dell'arteria coronaria sinistra

L'infarto miocardico I21 è la necrosi ischemica del tessuto cardiaco su base ateromatosa coronarica con stenosi severa.

La sindrome miocardica acuta comporta tre entità (American College of Cardiology 2000)

  1. Angor senza aumento delle troponine I e T
  2. Angina con aumento delle troponine I e T, ma senza elevazione del tratto elettrocardiografico ST (Angor NST)
  3. Infarto miocardico, con modificazioni I/T ed elettrocardiografiche.

Indice

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Epidemiologia [modifica]

L'incidenza mostra grandi variazioni geografiche: <100/100.000/anno in Giappone, tra i 100-200 nei paesi mediterranei, circa 300 in Germania, America settentrionale, Paesi Bassi, Polonia, 300-400 in Danimarca e Scandinavia, 400-500 in Irlanda, Inghilterra e in Ungheria, più di 500 in Irlanda del Nord, Scozia, Finlandia.
Rapporto maschi:femmine 2:1.

 

Eziopatogenesi [modifica]

Aterosclerosi con numerosi fattori di rischio.

1) Fattori predisponenti non influenzabili sono

  • predisposizione familiare
  • età
  • sesso maschile

2) Fattori di rischio di primo ordine

3) Fattori di rischio di secondo ordine

Se son presenti due fattori di primo ordine, il rischio di sviluppare una coronaropatia si quadruplica. Se son presenti tre fattori di primo ordine, il rischio aumenta di 10 volte.

Attualmente è in corso di studio una possibile concausa all'aterosclerosi di natura infettiva (infezione persistente di Chlamydia pneumoniae?).

Nell'infarto al di sotto dei 30 anni si rileva

Fattori scatenanti:

  • sforzi violenti, stress con grandi variazioni della pressione arteriosa
  • angor instabile (rischio di infarto del 20%)
  • 40% di tutti gli infarti avvengono al mattino, tra le 6 e le 12, probabilmente in seguito al picco cortisolico.

 

Diagnosi [modifica]

 

Clinica [modifica]

  • Dolore anginoso ( nell'infarto miocardico acuto [ I.M.A. ] è presente nell'80%dei casi in quanto il 15-20% degli infarti è asintomatico, soprattutto nei diabetici e negli anziani) intenso, prolungato, non influenzato dal riposo o dai derivati nitrati. Il dolore può essere epigastrico, soprattutto nell'infarto posteriore.
  • Affaticamento, debolezza, angoscia, sintomi vagali (sudorazione, nausea, vomito), eventualmente febbricola
  • Aritmie nel 95% dei casi, soprattutto fibrillazioni ventricolari.
  • Spesso caduta della pressione arteriosa, ma in caso di stimolazione simpatica, la pressione può essere normale e financo leggermente elevata.
  • Il polso è normale, ma può essere rapido, o lento.
  • Segni di insufficienza cardiaca o di scompenso (1/3 dei pazienti): dispnea, ronchi alle basi polmonari, eventualmente edema polmonare.
  • Nei più anziani, segni di problemi di perfusione cerebrale, come confusione mentale.


All'auscultazione possono apparire soffi cardiaci in relazione al tipo di danno tissutale: un soffio da insufficienza mitralica nelle rotture dei muscoli papillari, per esempio.

 

Laboratorio [modifica]

In laboratorio si indivdua un'elevazione di

  • Mioglobina. Un'elevazione isolata non prova un infarto, potendo, delle lesioni muscolari periferiche, provocare una medesima elevazione del metabolita.
  • Troponina I e T. Sono indici molto sensibili e specifici del muscolo cardiaco. Iniziano a elevarsi 3 ore dopo l'inizio dell'infarto, raggiungendo il massimo alla 20a ora. Si normalizzano in 1-2 settimane.
  • Enzimi. In ordine di specificità:
  Inizio (h) Picco (h) Normalizzazione (g)
CK-MB 4 - 8 12 - 18 2 - 3
CK totali 4 - 8 16 - 36 3 - 6
GOT 4 - 8 16 - 48 3 - 6
LDH 6 - 12 24 - 60 7 - 15
alfaHBDH (LDH1) 6 - 12 30 - 72 10 - 20

Un rapporto CK/GOT inferiore a 10 sostiene l'ipotesi di infarto miocardico, mentre è superiore negli insulti del muscolo periferico. Un'elevazione simultanea della GPT gioca un ruolo nella diagnostica epatica (o una stasi epatica nello scompenso cardiaco destro).
Un rapporto LDH/HBDH <1,3 si osserva non solo nell'infarto cardiaco ma anche nell'emolisi.

 

Elettrocardiogramma [modifica]

L'ECG può non essere positivo nelle prime 24h dopo un infarto.
L'ECG può definire la grandezza, la localizzione dell'infarto e la sua età.

Segni diretti d'infarto

  1. Stadio acuto: breve elevazione dell'onda T, sopraslivellamento del tratto ST: T en dôme o onda di Pardee.
  2. Stadio intermedio: obliquazione e normalizzazione del segmento ST; scomparsa dell'onda R che viene sostituita da un complesso QS o un'onda Q profonda >1/4R e larga >0,04 sec; negativizzazione di T.
  3. Stadio cronico: lenta normalizzazione dell'onda T; una piccola R può riapparire; l'onda Q si mantiene, nella maggioranza dei casi, per tutta la vita. Se l'elevazione si ST si mantiene per più di 6 mesi è probabile si sia sviluppato un aneurisma ventricolare I25.3.

Un blocco di branca sinistra (BBS) precedente l'infarto può dissimulare le modificazioni elettrocardiografiche tipiche dell'infarto.


L'infarto non Q non presenta l'onda Q, ma abbiamo, ogni modo, i rilievi enzimatici.

 

Evoluzione [modifica]

  1. Stadio della necrosi: dura 48h, le più pericolose.
    Compaiono problemi del ritmo nel 95-100% dei casi, a buona prognosi. Per contro, una fibrillazione ventricolare intercorrente da 1 a 6 settimane dopo l'infarto peggiora la prognosi con una mortalità dell'80%.
    Insufficienza cardiaca in 1/3 dei pazienti.
  2. Stadio della cicatrizzazione (30-50 giorni):
    aneurisma ventricolare I25.3 nel 20%
    tromboembolia
    pericardite post infarto, sindrome di Dressler I24.1 da 1 a 6 settimane dopo l'infarto
    aritmie.
  3. Stadio della riabilitazione
    mobilizzazione precoce
    educazione igenicodietetica
    diminuzione dell'ansia.
  4. Stadio della prevenzione delle recidive
    abolizione tabacco
    ottimizzazione terapia diabetica
    miglioramento pressione arteriosa
    miglioramento profilo lipidico
    la dieta mediterranea diminuisce la mortalità del 50% secondo quanto rilevato dallo studio LYON dell'AHA.


Circa il 30% muore nelle 24h successive l'infarto o muoiono prima di arrivare in ospedale. Dal 10 al 20% muoiono in ospedale. In totale metà dei pazienti muoiono nel primo mese.

La mortalità è aumentata proporzionalmente all'aggravarsi dell'insufficienza cardiaca. Secondo la classificazione di Killip

  1. senza insufficienza sinistra: mortalità <5%
  2. insufficienza sinistra moderata con rantoli umidi alle basi polmonari: mortalità fino a 20%
  3. edema polmonare: mortalità <40%
  4. shock cardiogeno R57.0: mortalità 90%

 

Trattamento [modifica]

  • Misure di trattamento preospedaliero

La terapia preospedaliera di un sospetto IMA si basa su 4 principi, sintetizzati dall'acronimo MONA:
Morfina cloridrato: trova impiego contro il dolore anginoso che non si risolve con nitrati; il dosaggio se il pz. non è ipoteso o a rischio di ipovolemia è di 2-4 mg IV ripetibili
Ossigeno viene somministrato in maschera o in sonda nasale a 4l/min al fine di mantenere la SpO2 > 90%
Nitrati vengono utilizzati solitamente sotto forma sublinguale, come l'isosorbide dinitrato 5mg o la nitroglicerina 5mg ripetibili. Il loro scopo è quello di ridurre il ritorno venoso (agiscono principalmente sulle grosse vene) al fine di ridurre il precarico del ventricolo sinistro, diminuendo pertanto il lavoro e quindi la richiesta di ossigeno da parte del miocardio. Il loro effetto dilatatorio sulle coronarie è sfruttato invece nei casi di vasospasmo che si verificano nell'angina variante.
Aspirina viene utilizzata in dosi che vanno dai 150 ai 300 mg e la sua utilità si basa sull'effetto antiaggregante piastrinico. È importante segnalare la somministrazione di aspirina in sede preospedaliera con una nota da inviare con il paziente.

 

  • Riperfusione

Nitrati per via orale, eventualmente con pompa a perfusione.
Angioplastica nell'immediato con o senza trombolisi intracoronarica.

  • Prevenzione di nuove trombosi

L'ASA nell'immediato diminuisce la mortalità di più del 20%.
Eparina 5000 Ui endovena.

  • Trattamento delle complicazioni

Betabloccanti diminuiscono il rischio di fibrillazione ventricolare e riducono l'ospedalizzazione.
Eliminazione dei fattori di rischio (grassi, sale, alcool). Secondo lo studio GRIPS:
- rischio di reinfarto a 5 anni del 50% in caso di LDLemia > 160 mg/dl,
- rischio a 5 anni del 100% se LDLemia > 190.

 

Collegamenti esterni [modifica]

Estratto da "http://it.wikipedia.org/wiki/Infarto_miocardico_acuto"
Questo articolo è rilasciato sotto i termini della GNU Free Documentation License
Esso utilizza materiale tratto da http://it.wikipedia.org/wiki/Infarto
Cronologia/Autori: http://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Infarto&action=history

Infarto

Da Wikipedia, l'enciclopedia libera.

 
Le informazioni qui riportate hanno solo un fine illustrativo: non sono riferibili né a prescrizioni né a consigli medici - Leggi il disclaimer

Per infarto si intende la necrosi di un tessuto per ischemia, cioè per grave deficit di flusso sanguigno. Clinicamente l'infarto è una sindrome acuta provocata da una insufficiente irrorazione sanguigna (ischemia) ad un organo o a parte di esso, per una occlusione improvvisa o per una stenosi critica delle arterie che portano il sangue in quel distretto dell'organismo.

La causa è costituita nella quasi totalità dei casi dall'aterosclerosi. Quando vanno incontro ad ulcerazione, le placche aterosclerotiche possono provocare occlusione arteriosa acuta (e quindi infarto), sia attraverso la formazione di emboli che attraverso la trombosi sovrapposta all'ulcerazione. L'infarto miocardiaco, dove l'organo interessato è il cuore e l'infarto cerebrale (responsabile dell'80% dei casi di ictus) sono le più frequenti cause di morte nei paesi occidentali; più raramente, si possono avere casi di infarto epatico, infarto intestinale, eccetera.

I sintomi sono diversi a seconda dell'organo interessato, tuttavia il sintomo principale è rappresentato da dolore acuto (ad insorgenza improvvisa), di varia intensità; è però possibile che l'infarto sia clinicamente asintomatico, soprattutto qualora sia di dimensioni molto piccole.

La regione colpita da infarto diviene necrotica (è questa necrosi che scatena i sintomi acuti): se il malato sopravvive alla fase acuta dell'infarto, l'organismo riassorbe i tessuti morti senza rigenerare la parte persa (cosa impossibile senza afflusso di sangue), ma forma in quella zona una cicatrice di tessuto connettivo fibroso, e l'organo interessato perde definitivamente una parte della sua funzionalità.

 

[modifica] Forme

Le forme cliniche più frequenti sono:

Il più frequente fra tutti è quello del miocardio, tanto che l'uso della parola infarto indica comunemente quello a carico del cuore.

 

[modifica] Voci correlate

Medicina
  Tavolino Ippocratico | Progetto Medicina | Portale Medicina | Stub medicina
Tutte le voci di medicina | Tutte le malattie | Specialità mediche | Specialità chirurgiche
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